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Pseudomonas aeruginosa, svelato uno dei meccanismi di resistenza agli antibiotici

Fonte : La Repubblica –

di Irma D’Aria –

scoperto il ruolo funzionale di una proteina nel meccanismo che rende inattaccable questo batterio la cui infezione si contrae in ospedale. E colpisce per lo più persone ricoverate da più di una settimana, con difese immunitarie o barriere fisiche (pelle o mucose) compromesse

COLPISCE soprattutto in ospedale i pazienti con poche difese immunitarie ed è difficile da debellare perché è diventato resistente agli antibiotici. E’ il batterio Pseudomonas aeruginosa su cui ha concentrato l’attenzione un team di ricercatori dell’Istituto di cristallografia del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ic) e dei Dipartimenti di Microbiologia dell’Università di Washington e dell’Università dell’Ohio. I ricercatori hanno scoperto che a rendere inattaccabile questo batterio è l’interazione tra una proteina e un polisaccaride che creano una sorta di ‘fortino’. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature Communications.
L’infezione

L’infezione da Pseudomonas aeruginosa è una tipica patologia che si contrae in ospedale colpendo in particolare le persone ricoverate da più di una settimana, con difese immunitarie o barriere fisiche (pelle o mucose) compromesse. Il batterio è fortemente resistente agli antibiotici e quindi difficile da debellare. “Lo Pseudomonas aeruginosa, batterio Gram-negativo, può infettare sangue, pelle, ossa, orecchie, occhi, tratto urinario, valvole cardiache e polmoni, oltre alle ferite come ustioni, lesioni o ferite da intervento chirurgico”, spiega Doriano Lamba, ricercatore dell’Istituto di cristallografia del Cnr, uno dei partecipanti allo studio. L’utilizzo di dispositivi medici, come i cateteri inseriti in vescica o in vena, cannule per intubazione e ventilatori meccanici, aumenta il rischio di infezioni.

Il ‘fortino’ dei batteri

Per capire le potenzialità della scoperta è importante sapere come si comportano questi batteri: “Il patogeno – spiega Lamba – attraverso la comunicazione con molecole chimiche mette in atto un processo di aggregazione. In pratica, è come se i batteri si riconoscessero tra loro e formassero un gruppo. Il tutto è imbevuto in una matrice, una sorta di collante molecolare (biofilms) costituito da proteine, eso-polisaccaridi (Pel e Psl) e DNA/RNA extracellulare che li protegge da eventi esterni come variazioni di Ph, shock osmotici o disidratazione che potrebbero turbare la vita del patogeno”. Questa matrice conferisce al batterio vantaggi biologici come la resistenza agli antibiotici, complicando il decorso dei pazienti affetti da infezioni croniche.

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La scoperta del meccanismo di resistenza

La ricerca, condotta dall’Istituto di cristallografia del Consiglio nazionale delle ricerche e dalle Università di Washington e dell’Ohio, ha svelato uno dei meccanismi di resistenza del batterio, risultato che apre la strada a nuove soluzioni di cura. “La matrice che protegge questi patogeni – prosegue il ricercatore – deve essere stabilizzata per aderire alle superfici del tessuto su cui vuole attecchire come per esempio la trachea. Noi abbiamo scoperto che la stabilizzazione del biofilm che lo rende ulteriormente resistente agli antibiotici avviene attraverso l’interazione tra la proteina LecB e il polisaccaride Psl che agisce da collante molecolare”.

Il complesso LecB-Psl è il responsabile della formazione e della organizzazione del caratteristico biofilm nonché della regolazione dei fenomeni di adesione del batterio alla cellula ospite e della resistenza del batterio alla terapia antibiotica tradizionale. Secondo i ricercatori, questo studio potrebbe spianare la strada al disegno e allo sviluppo di specifiche molecole dette ‘glicomimetiche’ mirate all’inibizione selettiva dell’interazione LecB-Psl da poter utilizzare nelle infezioni croniche per superare il problema della resistenza agli antibiotici.

in foto : Pseudomonas aeruginosa

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